Desde hace 12 años, justo luego del anuncio del primer paciente curado del virus, los investigadores han intentado replicar aquel tratamiento, pero los pacientes sufrían una recaída al abandonar los fármacos antirretrovirales.

En cambio, el protagonista del nuevo estudio ya lleva más de un año libre del virus del VIH. El tratamiento aplicado constó de un trasplante de médula ósea, utilizado originalmente en ambos casos contra el cáncer. De acuerdo a los detalles provistos por el The New York Times, informe que se ampliarán este martes por la revista Nature y en una conferencia médica en Seattle, el donante tiene una mutación en una proteína llamada CCR5, presente en determinadas células del sistema inmunológico. Ese receptor es utilizado por el VIH para ingresar a las células. La mutación, sin embargo, evita que eso suceda.

El "Paciente de Londres", que había contraído el VIH en 2003 y en 2012 había sido diagnosticado con el linfoma de Hodgkin, fue sometido al trasplante en mayo de 2016 y tomó inmunodepresivos. En septiembre de 2017 dejó los antirretrovirales. Los expertos, tratan de ser cautelosos y explican que tanto "el paciente de Londres" como "el paciente de Berlín" sufrieron trastornos después de la intervención, ya que las células del donante "atacaron" sus sistemas inmunológicos. Además, aseguran que no resultaría útil ante otra forma de VIH, llamada H4, que utiliza una proteína diferente para ingresar al sistema.

Existe un tratamiento efectivo para controlar la infección de VIH y existe un método que ayuda a prevenir el contagio, PrEP. Pero el virus responsable del sida, de trágica mortalidad en sus orígenes, no tenía lo que se considera una cura. Eso ahora estaría cambiendo.

"Al obtener la remisión en un segundo paciente utilizando un enfoque similar, hemos mostrado que el paciente de Berlín no era una anomalía, y que en verdad fue el enfoque terapéutico lo que eliminó el VIH en estas dos personas", dijo Ravindra Gupta, autor principal del nuevo trabajo. El investigador es profesor del Departamento de Infección y Sistema Inmunológico del University College de Londres . En el hallazgo participaron también la Universidad de Cambridge, el Imperial College de Londres e instituciones de España, Holanda y Singapur.

Un grupo denominado en el nuevo trabajo como "pacientes de Boston" recibió trasplantes con genes CCR5 funcionales: si bien experimentaron notables reducciones en la carga de VIH, y pudieron vivir sin tratamiento durante meses, mostraron resultados transitorios. Eso reveló dos cosas: que el trasplante en sí mismo es importante para combatir el virus y que el gen fallido es necesario para que la cura sea duradera.

Una de las razones por las que el caso del paciente de Berlín no se logró reproducir con éxito durante 12 años es que la posibilidad de esos trasplantes es rara. En primer lugar los trasplantes de células madre son muy peligrosos, por lo cual es necesaria una razón clínica de gravedad, como el cáncer, para intentarlo. Dado que hay medicación para controlar el VIH, la infección sola no amerita someter a alguien a la ordalía que vivió Brown.

Pero si un factor agravante hace conveniente el trasplante, en segundo lugar está el problema de la compatibilidad necesaria entre donante y receptor. Y por último —lo más importante en este caso—, hace falta que el donante tenga dos copias fallidas del CCR5. Sólo el 10% de las personas de Europa occidental presentan esa mutación, llamada CCR5 delta 32, que confiere resistencia al VIH.

Durante estos años los científicos intentaron encontrar caminos para inhabilitar ese gen mediante otras tecnologías, entre ellas la edición genética CRISPR.

"Estos nuevos hallazgos reafirman nuestra creencia en que existe una prueba de concepto de que el VIH es curable", dijo en un comunicado el presidente de la Sociedad Internacional de Sida, Anton Pozniak, apenas se conoció la noticia. "La esperanza es que esto eventualmente conducirá un una estrategia segura, efectiva y sencilla para lograr estos resultados utilizando tecnología genética o técnicas de anticuerpos".