Fue en 1906 cuando el psiquiatra y neuropatólogo alemán Alois Alzheimer detectó por primera vez las causas de la enfermedad que hoy lleva su nombre y afecta a miles de personas en todo el mundo. Alzheimer  pudo identificar las "placas amiloides" y los "ovillos neurofibrilares" que afectaban al cerebro y producían la enfermedad neurodegenerativa. 

Fue en el estudio de la proteína llamada "Tau" en la que se centró Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador de un equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un estudio esperanzador. 

"En la enfermedad de Alzheimer, la «placa amiloide» se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro", explica Tomás Falzone a La Nación y agrega: "Pero la proteína Tau no está presente sólo en el Alzheimer. Por ejemplo, en la demencia frontal también está Tau, pero sin placa amiloide."

Se trata de un grupo importante de desórdenes neurodegenerativos llamados "taupatías". "En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson", destaca el científico. 

Los desórdenes neuronales pueden surgir de sutiles alteraciones en los niveles relativos de dos versiones de Tau que existen naturalmente en el cerebro. Falzone explica: "Las neuronas producen varias formas de Tau, especialmente dos llamadas 3R y 4R. Durante el desarrollo, hay niveles muy altos de 3R y muy bajos de 4R. En el cerebro adulto se equilibran en un 50 por ciento de cada una  pero en varias enfermedades neurodegenerativas lo que se ve es una mayor proporción de una que de la otra."

La proteína Tau está vinculada con la unión de los microtúbulos que son como las vías por las que viajan los nutrientes y los desechos de las neuronas en un delicado proceso que debe mantener su equilibrio para funcionar correctamente. Cuando la Tau está alterada esas vías se rompen y las neuronas dejan de estar alimentadas. 

Los científicos trabajaron con neuronas humanas diferenciadas a partir de células madre. "Confirmamos que tuvieran la actividad eléctrica correspondiente, les regulamos la expresión de 3R y 4R, y encontramos que cuando en la célula madura se modifica la relación 50-50 entre ellas, aparecen defectos en el transporte de vesículas sobre los microtúbulos -destaca Falzone-. Estos desbalances podrían estar en el origen de procesos neurodegenerativos como el Parkinson o ciertas demencias."

El descubrimiento permitirá realizar un diagnóstico menos invasivo considerando que se pueden detectar anomalías hasta 25 años antes de que aparezcan los primeros síntomas. 

"Nosotros generamos el desbalance y podríamos recuperarlo si sabemos para qué lado se inclinó -destaca Falzone-. Si se puede regular la síntesis de la proteína para que se mantenga la proporción 50-50, se puede pensar en una plétora de patologías que podrían corregirse."

Fuente La Nación/Nora Bär